绝经后骨质疏松症是怎么回事

由于绝经的原因引起的骨质疏松症称为绝经后骨质疏松症。从更年期开始，也绝经期后，由于雌激素减少引起骨形成减少和骨吸收增加，使骨量丢失增加。随着卵巢功能的衰萎，体内雌激素急剧减少，而引起骨代谢出现明显的负平衡。绝经后的女性在第1个年中每年丢失1.5％。2.5％的骨量，绝经后10年每年丢失骨量可达5％之多，所以60岁以上高龄女性大约有1／4到半数患骨质疏松症，也可称为绝经后骨质疏松症。

在此阶段平均每天丢失钙在50毫克，松质骨每年丢失骨总量的5％—8％，皮质骨每年丢失1％—3％，延续至70岁以上，骨量丢失才变得缓慢，每年仅丢失％—1％，但松质骨的丢失仍大于皮质骨。女性一生将丢失骨总量的50％左右，而男性的丢失仅仅是％，所以女性的骨质疏松症患病率明显高于男性。在美国据资料统计，骨质琉松所致的筋部骨折中，85％为女性，51—70岁间女性骨质疏松症患者数均为同龄男性的3倍。 本文来自织梦

绝经后骨质疏松症又被医学上称为I型原发性骨质疏松症，由破骨细胞介导，最常发生于绝经后的妇女，为高转换型的快速骨量丢失。骨量丢失的类型以骨小梁为主，丢失到一定程度造成骨小梁变细和断裂。其发病机制主要是由于绝经后雌激素分泌不足，雌激素具有促进降钙素分泌和抑制破骨细胞刺激成骨细胞的作用。

雌激素分泌不足，一方面使破骨细胞过于活跃，骨转换增加，即骨形成与骨吸收均增加，骨吸收大于骨形成，骨生成跟不上骨吸收的速度，影响骨胶原的成熟和转换以及骨矿化。

另一方面雌激素分泌不足，抑制甲状旁腺素的分泌，PTH分泌减少，使肾脏1α—羟化酶的活化发生障碍，造成10—25—(OH)2维生素D；合成减少，肠钙吸收减少，造成负钙平衡，骨矿化减少。绝经后的女性大约有35％为快速骨丢失，65％的为慢速骨丢失。快速骨丢失的骨量比缓慢骨丢失的妇女骨量更低，当然此时脊椎骨折的发生率也会更高。 内容来自dedecms