绝经后骨质疏松症的发病机制

导读：绝经后骨质疏松症（PMOP）是属原发性骨质疏松症，指主要由绝经引起的骨质疏松，它与卵巢合成的激素降低有关。为多因素性疾病，与遗传、生活方式、饮食成分等因素均有关，但绝经后雌激素降低则是发病的主要原因。 织梦内容管理系统

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专家表示，骨峰值及骨丢失率两个因素决定一个人的骨量。骨峰值高及（或）骨丢失率低者，不易发生骨质疏松症。种族、遗传、营养、运动、发育迟缓等多种因素都能影响骨峰值的高低。而骨丢失则主要与性激素水平、钙摄入量、运动、嗜烟、嗜酒等因素有关。雌激素缺乏是发病的主要原因，其详细机制尚未完全阐明，测骨密度仪器，但已知雌激素通过多种途径参与骨代谢。 织梦内容管理系统

绝经后骨质疏松症（PMOP）由破骨细胞介导，常发生在绝经后的妇女，测骨密度仪器，年龄在50~65岁，为高转换型的快速骨丢失的类型。以小梁骨为主，造成骨小梁变细，断裂。

雌激素导致骨质疏松症的机制： 织梦好，好织梦

1、雌激素的生理作用主要是与成骨细胞及破骨细胞上的受体结合，直接抑制破骨细胞的溶酶体酶活性，并降低其在骨切片上产生凹陷的能力，调节成骨细胞产生细胞素而改变破骨细胞的功能。 copyright dedecms

2、绝经后主要是卵巢萎缩，其功能降低甚至消失，因此使体内的雌激素减少，特别是雌二醇降低明显。使破骨细胞过于活跃，骨转换增加，即骨形成与骨吸收增加，骨吸收大于骨形成，骨生成缓慢，影响骨胶原的成熟和转换以及骨矿化；雌激素缺乏时，骨骼对甲状旁腺激素（PTH）的敏感性增加，加速骨吸收。 copyright dedecms

3、雌激素低下时，肾上腺皮质激素的影响相对增强，骨形成进一步延迟，同时使PTH分泌减少，使肾脏25羟lα羟化酶的活化发生障碍，造成1，25（OH）2D3合成减少，造成负钙平衡，使肠钙吸收减少，粪钙排出增加，肾小管重吸收钙减少，尿钙排出增加。

4、雌激素低下时，降钙素合成减少。降钙素通过破骨细胞上的降钙素受体抑制破骨细胞活性，从而减少骨吸收，同时也直接作用于成骨细胞，促进骨形成。 copyright dedecms